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Medicina hiperbárica y del buceo

Las indicaciones apropiadas para Medicina Hiperbárica (HBO2T) y Cámara Hiperbárica son motivo de controversia y se encuentran en evolución. Los médicos especialistas en esta área se encuentran en una posición inusual. A diferencia de la mayor parte de las ramas de la medicina, los especialistas en medicina hiperbárica no atienden una amplia variedad de trastornos en un aparato o sistema definido (como ocurre con la cardiología), ni son expertos en tratamientos diseñados de manera específica para una sola categoría de enfermedades.

 

De forma inevitable, la participación del especialista en medicina hiperbárica en otros campos de la medicina genera dudas sobre los especialistas en esta área. Al mismo tiempo, este tratamiento relativamente benigno, su prescripción y aplicación no requiere licencia médica en la mayor parte de las jurisdicciones (incluido Estados Unidos) lo que atrae charlatanes y proselitistas bien motivados, quienes pregonan los beneficios del oxígeno para innumerables enfermedades crónicas incurables. Esta batalla en dos frentes ha significado que los médicos especialistas en medicina hiperbárica sean particularmente cuidadosos al indicar la eficacia de este tratamiento sólo para enfermedades en que existe evidencia razonablemente buena para su uso.

En 1977, la UHMS realizó una revisión sistemática del uso de HBO2T en más de 100 enfermedades y encontraron datos suficientes para apoyar su uso sistemático sólo en 12 trastornos. El Hyperbaric Oxygen Therapy Committee de dicha organización ha continuado actualizando esta lista de manera periódica con un sistema cada vez más formalizado de valoración para estas nuevas indicaciones y para el análisis de datos crecientes.

En todo el mundo, otras organizaciones médicas importantes han empleado métodos similares, aunque las indicaciones varían de forma considerable, en particular aquellas hechas por las sociedades de medicina hiperbárica en Rusia y China, donde el HBO2T ha ganado un apoyo mucho más amplio que en Estados Unidos, Europa y Oceanía.

Un estudio clínico con asignación al azar con potencia estadística apropiada:

LESIÓN HÍSTICA TARDÍA POR RADIACIÓN

La radioterapia es un tratamiento bien definido para cánceres apropiados. En Estados Unidos, cada año casi 300 000 individuos serán sobrevivientes del cáncer tratados con radiación. Meses o años después del tratamiento se desarrollan complicaciones graves relacionadas con la radiación (lesión hística tardía por radiación [LRTI]), trastorno que afecta significativamente entre 5 y 15% de aquellos individuos que sobrevivieron a largo plazo, aunque la incidencia varía ampliamente con la dosis, edad y sitio. La LRTI es más común en cabeza y cuello, pared torácica, mama y pelvis.
Anatomía patológica y evolución clínica

Con el tiempo, los tejidos sufren un deterioro progresivo caracterizado por reducción en la densidad de los vasos sanguíneos de pequeño calibre (disminución de la vascularidad) y sustitución del tejido sano con tejido fibroso denso (fibrosis). Un modelo alternativo de patogenia sugiere que más que una hipoxia primaria, el principal desencadenante es la expresión excesiva de citocinas inflamatorias que favorecen la fibrosis, probablemente a través de tensión oxidativa y disfunción mitocondrial, y una hipoxia hística secundaria. Por último, a menudo se desencadena por una lesión física como una cirugía o infección, y puede haber oxígeno insuficiente para sostener la función normal, lo que ocasiona que este tejido sufra necrosis (necrosis por radiación).

La LRTI puede ser mortal y reducir de manera significativa la calidad de vida. Desde el punto de vista histórico, el tratamiento de estas lesiones ha sido insatisfactorio. El tratamiento conservador suele restringirse al tratamiento de los síntomas, mientras que el tratamiento definitivo con radiación implica cirugía para eliminar la parte afectada y la realización de una reparación extensa.

La intervención quirúrgica en un campo radiado a menudo se acompaña de alteración de la anatomía y se asocia con incremento en la incidencia de cicatrización tardía, dehiscencia de las heridas quirúrgicas o infección. La HBO2T puede actuar por varios mecanismos para mejorar esta situación, lo que incluye la reducción del edema, las vasculogénesis y mejoría de la actividad de los macrófagos (fig. 477e-3). La aplicación intermitente de HBO2 es la única intervención que ha demostrado incrementar la densidad microvascular en el tejido radiado.

La evolución típica del HBO2T consiste de 30 compresiones una vez al día con presiones de 202.6 a 243.1 kPa (2 a 2.4 ATA) por 1.5 a 2 h durante cada sesión, a menudo antes y después de una intervención quirúrgica, si es necesario. Aunque se ha utilizado el HBO2T para LRTI desde 1975, la mayor parte de los estudios clínicos se ha limitado a pequeñas series de casos o informes de casos individuales. En una revisión, Feldmeier y Hampson publicaron 71 de tales informes, que incluían un total de 1 193 pacientes con ocho diferentes tejidos. Hubo mejoría clínica notable en la mayor parte de los pacientes y en sólo siete de los 71 informes se observó una mala respuesta general al HBO2T.

La revisión sistemática de Cochrane con metaanálisis incluyó seis estudios clínicos con asignación al azar publicados desde 1985 y obtuvo las siguientes conclusiones (véase el cuadro 477e-2 para los números necesarios a tratar): el HBO2T mejora la cicatrización en la proctitis por radiación (riesgo relativo [RR] de cicatrización con HBO2T de 2.7; 95% de intervalo de confianza [CI] 1.2 a 6) después de la hemimandibulectomía y reconstrucción de la mandíbula (RR 1.4; 95% CI de 1.1 a 1.8); el HBO2T mejora la probabilidad de lograr el cubrimiento con mucosa (RR 1.4; 95% CI de 1.2 a 1.6) y el restablecimiento de la continuidad ósea con osteorradionecrosis (ORN) (RR 1.4; 95% CI de 1.1 a 1.8); el HBO2T evita el desarrollo de ORN después de extracciones dentales del campo radiado (RR 1.4; 95% CI de 1.08 a 1.7) y reduce el riesgo de dehiscencia de herida después de injertos y colgajos en cabeza y cuello (RR 4.2; 95% CI de 1.1 a 16.8). Por el contrario, no existe evidencia de beneficios en lesiones definidas por radiación del plexo braquial o lesión encefálica.

HERIDAS PROBLEMÁTICAS SELECTAS

Una herida problemática es cualquier ulceración cutánea que requiera tiempo prolongado para cicatrizar, que no cicatriza o que presenta recurrencias. En términos generales, las heridas que se envían a instituciones de medicina hiperbárica son aquellas en las que otros medios para lograr la cicatrización han fracasado. Las heridas difíciles son comunes y constituyen un problema de salud significativo. Se calcula que 1% de la población de países industrializados experimentará una úlcera en las extremidades inferiores en algún momento. El costo global por el cuidado crónico de las heridas puede ser de hasta 25 000 millones de dólares estadounidenses por año.

Anatomía patológica y evolución clínica

Por definición, las heridas crónicas son de lenta evolución o de evolución progresiva y resistente a una amplia variedad de tratamientos aplicados. Aunque existen muchos factores que contribuyen, más a menudo estas heridas se originan junto con una o más enfermedades asociadas como diabetes, enfermedad arterial o venosa periférica o presión prolongada (úlceras de decúbito).

Los tratamientos de primera línea se dirigen a la corrección de la patología subyacente (p. ej., reconstrucción vascular, compresión con vendas o normalización de la glucemia), y el HBO2T es un tratamiento complementario a la práctica general adecuada en el cuidado de las heridas que incrementa la posibilidad de cicatrización.

Para la mayor parte de las heridas de evolución lenta, la hipoxia es el principal factor que contribuye al fracaso de la cicatrización. Muchas guías para la selección de pacientes para HBO2T incluyen la interpretación de la presión de oxígeno transcutánea alrededor de la herida mientras se respira aire y oxígeno a presión (fig. 477e-4).

La cicatrización de las heridas es un proceso complejo y que no se comprende por completo. Mientras que parece que la cicatrización de una herida aguda es estimulada por la hipoxia inicial, el pH bajo y concentraciones elevadas de lactato en el tejido recién lesionado, algunos elementos de la reparación hística son extremadamente dependientes de oxígeno, por ejemplo, la síntesis de colágeno y su depósito por acción de los fibroblastos y la destrucción de bacterias por los macrófagos.

En esta complicada interacción entre la hipoxia de la herida y la oxigenación alrededor de la misma, la cicatrización exitosa depende de la oxigenación adecuada del tejido en el área circundante a una herida fresca. Las heridas que se encuentran en un lecho del tejido hipóxico son aquellas que más a menudo muestran cicatrización deficiente o ausente.

Algunas causas de hipoxia hística serán reversibles con HBO2T, mientras que otras no (p. ej., en presencia de enfermedad grave de grandes vasos). Cuando la hipoxia hística puede superarse con una presión de oxígeno elevada en sangre arterial, esto puede demostrarse por la medición de la presión parcial hística de oxígeno utilizando electrodos implantables para detección de oxígeno o, más a menudo, con un electrodo transcutáneo modificado de Clarke.

La presentación intermitente de oxígeno a los tejidos hipóxicos facilita la reanudación de la cicatrización. Estas exposiciones cortas a las presiones elevadas de oxígeno tienen efectos prolongados (al menos 24 h) en una amplia gama de procesos de cicatrización (fig. 477e-3). El resultado es una mejoría gradual en la presión de oxígeno alrededor de la herida que alcanza una meseta en estudios experimentales después de casi 20 tratamientos a lo largo de cuatro semanas. La mejoría en la oxigenación se relaciona con un incremento de ocho a nueve veces y la densidad vascular en comparación con testigos que respiraron oxígeno a presión ambiental o que respiraron aire ambiental.

La evolución típica del HBO2T consiste de 20 a 30 compresiones al día a 2 a 2.4 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión, pero esto depende en gran medida de la respuesta clínica. Existen muchas series de casos en la bibliografía que apoyan el uso de HBO2T para una amplia variedad de heridas problemáticas. Una cohorte de estudios prospectivos y retrospectivos sugiere que seis meses después de un ciclo de tratamiento, casi 70% de las úlceras resistentes al tratamiento presentará mejoría o cicatrización sustancial.

A menudo estas úlceras están presentes por meses o años, lo que sugiere que la aplicación de HBO2T tiene un efecto profundo, ya sea principalmente como facilitador de otras estrategias. Una revisión reciente del grupo Cochrane incluyó nueve estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo (RCT); se concluyó que la posibilidad de cicatrización de una úlcera mejoraba casi cinco veces con HBO2T (RR de 5.20; 95% CI de 1.25 a 21.66; p = 0.02). Aunque hubo una tendencia benéfica con HBO2T, no hubo diferencia estadísticamente importante en la tasa de amputaciones principales (RR 0.36; 95% CI 0.11 a 1.18).

ENVENENAMIENTO POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, que se forma durante la combustión incompleta de los hidrocarburos. Aunque el CO es un neurotransmisor endógeno esencial relacionado con el metabolismo y la actividad del NO, también es la principal causa de muerte por envenenamiento; en Estados Unidos ocurren más de 50 000 visitas a los servicios de urgencias por año y casi 2 000 muertes a causa de este gas.

Aunque existen grandes variaciones de país a país, casi 50% de las exposiciones no letales se deben a lesiones inducidas por el propio paciente. El envenenamiento accidental a menudo se relaciona con calentadores defectuosos o mal instalados, incendios domésticos y exposición industrial. Los vehículos automotores son con mucho la principal fuente de envenenamiento intencional.

Anatomía patológica y evolución clínica

La fisiopatología de la exposición al monóxido de carbono se comprende de forma incompleta. El CO se une a la hemoglobina con una afinidad 200 veces superior a la del oxígeno, con lo que reduce directamente la capacidad de la sangre para transportarlo, lo que favorece aún más la hipoxia hística al desplazar la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda.

El CO es también un anestésico que inhibe respuestas provocadas y produce narcosis en animales de laboratorio en una forma dependiente de la dosis. La pérdida relacionada con la permeabilidad de las vías respiratorias junto con la disminución del transporte de oxígeno en la sangre puede causar la muerte por hipoxia arterial en casos de envenenamiento grave. El CO también puede causar lesión por otros mecanismos, lo que incluye alteración directa del proceso de oxidación celular, unión a la mioglobina y a los citocromos hepáticos y peroxidación de lípidos encefálicos.

El encéfalo y el corazón son los órganos más sensibles por su elevado flujo sanguíneo, por su mala tolerancia a la hipoxia y por sus grandes requerimientos de oxígeno. Una exposición menor puede cursar asintomática o puede manifestarse con síntomas generales vagos como cefalea, letargo y náusea, mientras que dosis más elevadas pueden manifestarse con alteraciones de la concentración y el estado cognitivo, pérdida de la memoria a corto plazo, confusión, convulsiones y pérdida de la conciencia.

Las concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) no reflejan necesariamente la gravedad del pronóstico de envenenamiento por CO, aunque el paro cardiorrespiratorio conlleva un pronóstico muy malo. A largo plazo, los pacientes que sobreviven a menudo tienen secuelas neuropsicológicas. Se han indicado trastornos motores mayores, neuropatía periférica, hipoacusia, anomalías vestibulares, demencia y psicosis. Los factores de riesgo para malos resultados son edad 35 años, exposición por más de 24 h, acidosis y pérdida de la conciencia.

El ciclo típico del HBO2T consiste de dos a tres compresiones a 2 a 2.8 ATA por 1.5 a 2 h en cada sesión. Es común que las dos primeras compresiones se suministren en las primeras 24 h de la exposición. El envenenamiento por CO es una de las indicaciones más conocidas para HBO2T, lo que se basa en gran medida en las conexiones evidentes entre la exposición, hipoxia hística y la capacidad del HBO2T de superar con rapidez esta hipoxia.

El CO se elimina con rapidez a través de los pulmones por la aplicación de HBO2T, con una semivida de casi 21 min a 2.0 ATA en comparación con 5.5 h de respiración de aire ambiental y 71 min con oxígeno al nivel del mar. Sin embargo, en la práctica parece poco probable que el HBO2T pueda suministrarse de forma oportuna para evitar la muerte por hipoxia aguda o lesión cerebral por hipoxia global irreversible. Si el HBO2T es beneficioso en el envenenamiento por CO, debe reducirse la probabilidad de persistencia, de deficiencia neurocognitiva tardía o ambas a través de mecanismos diferentes a la simple corrección de la hipoxia arterial por las altas concentraciones de COHb.

La dificultad para valorar con precisión la deficiencia neurocognitiva ha sido una de las principales fuentes de controversia alrededor de la evidencia clínica en esta área. Hasta la fecha existen seis estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo de HBO2T para envenenamiento por CO, aunque sólo cuatro se han indicado de forma completa.

La revisión del grupo Cochrane sugirió que los datos generales son insuficientes para confirmar un efecto beneficioso de HBO2T sobre la posibilidad de persistencia de la deficiencia neurocognitiva después del envenenamiento (34% de los pacientes tratados con oxígeno a una atmósfera en comparación con 29% de aquellos que recibieron tratamiento con HBO2T; razón de probabilidades [OR] 0.78; 95% CI 0.54 a 1.1), esto puede tener más relación con un informe inadecuado o una vigilancia incorrecta que con la evidencia de que el HBO2T no tiene eficacia.

La interpretación de la bibliografía médica tiene un gran impacto en la forma en que se define la deficiencia neurocognitiva. En el estudio con mayor rigor metodológico de los comentados (Weaver et al.), se utilizó una serie de pruebas neuropsicológicas validadas y administradas de forma profesional; la definición se basó en la desviación de un subgrupo individual de calificaciones de los valores normales utilizados, ajustados para la edad; si el paciente refería problemas de memoria, de la atención o de la concentración, se redujo el decremento requerido.

Utilizando este método, seis semanas después del envenenamiento, 46% de los pacientes tratados sólo con oxígeno normobárico tuvo secuelas cognitivas en comparación con 25% de aquellos que recibieron HBO2T (p = .007; número necesario a tratar [NNT] = 5; 95% CI 3 a 16). A los 12 meses, permanecieron las diferencias significativas (32% en comparación con 18%; p = .04; NNT = 7; 95% CI 4 a 124) pese a una pérdida considerable de casos con seguimiento.

Con base en esta información, el HBO2T aún se recomienda ampliamente para el tratamiento sistemático de pacientes con envenenamiento moderado a grave, en particular en individuos mayores de 35 años de edad que acuden con acidosis metabólica en la gasometría arterial, expuestos por periodos prolongados o con antecedente de pérdida de la conciencia. Por el contrario, muchos toxicólogos no están convencidos sobre la utilidad del HBO2T en esta situación y recomiendan la realización de estudios bien diseñados.

MEDICINA DE BUCEO

INTRODUCCIÓN

El buceo bajo el agua es una actividad recreativa popular que también sirve en una variedad de trabajos como construcciones bajo el agua u operaciones militares. Es una actividad compleja con riesgos y complicaciones médicas singulares que se originan principalmente como consecuencia de los cambios espectaculares en la presión relacionados con el descenso y el ascenso a través de una columna de agua. Por cada 10.13 m que se incrementa la profundidad en el agua, la presión ambiental (Pamb) se incrementa en 101.3 kPa (una atmósfera) de forma que un buzo a 20 m de profundidad está expuesto a una Pamb de aproximadamente 303.9 kPa (3 ATA) de las cuales una atmósfera corresponde a la presión atmosférica y 2 ATA se producen por la columna de agua.

EQUIPOS DE RESPIRACIÓN

La mayor parte de las actividades de buceo se llevan a cabo utilizando un aparato de respiración autónomo bajo el agua que consiste de uno o más cilindros de gas comprimido conectados con un regulador para reducir la presión y una válvula de demanda activada por el esfuerzo inspiratorio. Algunos buzos utilizan dispositivos de “respiración” que están cerrados o tienen un sistema circular semicerrado con un depurador de dióxido de carbono y un sistema diseñado para mantener la PO2 inspirada segura. El gas espirado se recicla y el consumo de gas se limita a poco más que el oxígeno metabolizado por el buzo. Se prefieren los equipos de respiración para las inmersiones profundas; estos equipos incluyen helio costoso incluido en la mezcla del respirador (véase más adelante). El buceo laboral a menudo utiliza un equipo de “suministro de superficie” en el cual el gas, junto con otros suministros, como comunicaciones y energía eléctrica, se proporcionan a través de un sistema de cables proveniente de la superficie.

Todos estos sistemas deben proporcionar el gas al buzo con una Pamb similar a la del agua circundante, de lo contrario sería imposible la respiración contra la presión del agua lindante. Para la mayor parte de los casos de buceo recreativo, el gas respirado es aire puro.

Rara vez se utiliza oxígeno puro porque éste puede provocar convulsiones cuando se inspira con PO2 de 162 kPa (1.6 ATA) en entornos acuáticos, lo que limita la seguridad práctica a una profundidad de 6 m. Ésta es una PO2 notablemente más baja de la utilizada de manera habitual para el tratamiento hiperbárico, lo que refleja el alto riesgo de convulsiones y toxicidad pulmonar durante la inmersión.

Por la misma razón, el buceo profundo requiere el uso de fracciones de oxígeno inferiores a la del aire (FO2 de 0.21). Esto es porque el aire inhalado a 66 m significa inspirar oxígeno a 1.6 ATA, la máxima presión que se puede permitir. Para el buceo en profundidades mayores, los gases inhalados deben contener menos oxígeno que el aire. Los gases para buceo profundo a menudo incluyen helio en lugar de nitrógeno para reducir el efecto narcótico y la densidad del gas como consecuencia de la inhalación de nitrógeno a presiones tan elevadas.

IDONEIDAD PARA EL BUCEO

La razón más común para solicitar valoración médica con respecto al buceo es valorar si el individuo es idóneo para el entrenamiento de dicha actividad o bien, después de alguna complicación de salud. Los candidatos para buceo laboral suelen enviarse a los médicos con capacitación especial en el campo, tanto al momento del ingreso como de forma periódica en lo sucesivo y sus valoraciones médicas suelen conducirse de acuerdo a los estándares señalados por la ley.

Por el contrario, en la mayor parte de jurisdicciones, los individuos elegibles para buceo recreativo simplemente completan un cuestionario médico antes de iniciar la capacitación en buceo. Si no existen respuestas positivas, el individuo puede iniciar el entrenamiento, pero una respuesta positiva obliga al individuo a buscar la valoración de un médico para la identificación de enfermedades identificables. Los posibles buzos a menudo acuden con su médico familiar para este fin.

En la era moderna, dichas valoraciones han evolucionado de un ejercicio simple de prohibir actividades descartando aquellas con contraindicación potencial a un método más cercano al “análisis de riesgo” en el cual cada caso se valora con base en sus propios méritos. Tales análisis requieren integración de la fisiología del buceo, el impacto de las enfermedades asociadas y el conocimiento detallado de las enfermedades específicas del posible buzo. La revisión detallada de este tema rebasa los objetivos de este capítulo, pero a continuación se resaltan algunos principios importantes.

Existen tres preguntas principales que deben responderse: 1) ¿la enfermedad podría deteriorarse por el buceo?; 2) ¿la enfermedad podría hacer que un problema médico relacionado con el buceo fuera más probable?; 3) ¿la enfermedad podría evitar que el buzo satisfaga los requerimientos funcionales del buceo?

Como ejemplo, la epilepsia suele considerarse una contraindicación porque existen estímulos epileptógenos encontrados en el buceo que podrían incrementar la posibilidad de una crisis epiléptica (como el ejercicio y los cambios de la temperatura). El asma activo es una contraindicación relativa porque podría predisponer al barotraumatismo pulmonar (véase más adelante), y la cardiopatía isquémica no tratada es una contraindicación porque podría evitar que el buzo realice el esfuerzo suficiente para salir de una situación difícil, como ser capturado en una corriente submarina. Puede ser complejo reconocer las interacciones relevantes entre el buceo y las enfermedades, así como determinar el impacto de la idoneidad para el buceo.

Los médicos interesados en realizar de manera sistemática dichas valoraciones deben obtener capacitación relevante. En la mayor parte de los países se cuenta con grupos especialistas que ofrecen dicha capacitación en cursos de corta duración.

BAROTRAUMATISMO

El problema del barotraumatismo del oído medio (MEBT, middle-ear barotrauma) con el buceo es similar al que ocurre durante el descenso de altitudes en un aeroplano, pero la dificultad para igualar la presión en el oído medio se exagera bajo el agua por la rapidez y la magnitud de los cambios de la presión conforme el buzo asciende o desciende. La incapacidad para insuflar de manera periódica los espacios del oído medio a través de las trompas de Eustaquio durante el descenso ocasiona dolor.

Conforme se incrementa la Pamb, la membrana timpánica (TM) puede lesionarse o incluso romperse conforme se desplaza hacia adentro. La presión negativa en el oído medio ocasiona ingurgitación vascular en las mucosas, lo que ocasiona derrame o hemorragia, lo cual puede asociarse con hipoacusia de conducción. El MEBT es mucho menos común durante el ascenso porque el gas en expansión en el oído medio tiende a permeabilizar la trompa de Eustaquio con facilidad y de forma “automática”.

El barotraumatismo también puede afectar los senos respiratorios, aunque los orificios sinusales suelen estar permeables y permiten el equilibrio automático de la presión sin la necesidad de maniobras específicas. Si fracasa el equilibrio de las presiones, puede producirse dolor al concluir el buceo. La dificultad para equilibrar la presión en el oído y en los senos paranasales puede responder al tratamiento con descongestivos orales o nasales.

Con menos frecuencia puede ocurrir barotraumatismo del oído interno (IEBT, inner ear may suffer barotrauma). Se han propuesto varias explicaciones, de la cual la más favorecida sostiene que los intentos forzados de insuflar el oído medio con maniobras de Valsalva durante el descenso puede causar transmisión súbita de la presión a la perilinfa a través del acueducto coclear y romper la ventana redonda, que ya se encuentra bajo tensión por la presión negativa en el oído medio.

El médico debe estar alerta ante un posible IEBT después del buceo con hipoacusia sensorineural o vértigo verdadero (que a menudo se acompaña de náusea, vómito, nistagmo y ataxia). Estas manifestaciones también pueden ocurrir en la DCS del vestíbulo coclear (véase más adelante) pero nunca debe atribuirse a MEBT. Se recomienda la revisión inmediata por un médico experto en enfermedades del buceo, seguido de envío urgente con el otorrinolaringólogo.

Los pulmones también son vulnerables al barotraumatismo, pero el riesgo es más elevado durante el ascenso. Si el gas en expansión sufre atrapamiento en los pulmones conforme disminuye la Pamb, esto puede ocasionar rotura de los alvéolos y del tejido vascular asociado.

Puede ocurrir atrapamiento de gas si el buzo de manera intencional o involuntaria mantiene la respiración durante el ascenso o si existen bullas. Es motivo de debate el grado en el cual el asma predispone al barotraumatismo pulmonar, pero la presencia de broncoconstricción activa puede incrementar el riesgo. Por esta razón, los asmáticos que requieren fármacos broncodilatadores de manera regular o aquellos con vías respiratorias sensibles al ejercicio o al aire frío suelen recibir recomendaciones para evitar el buceo.

Las consecuencias posibles del barotraumatismo pulmonar incluyen neumotórax y enfisema mediastínico, pero la complicación más temida es la introducción de gas en las venas pulmonares que ocasione embolia gaseosa en las arterias cerebrales (CAGE, cerebral arterial gas embolism). Las manifestaciones de CAGE incluyen pérdida de la conciencia, confusión, hemiplejía, trastornos de la vista y dificultades de lenguaje, los cuales se presentan de inmediato, o unos minutos después de alcanzar la superficie.

El tratamiento es el mismo que el descrito más adelante para DCS. Es notable que la evolución de CAGE a menudo incluye resolución sustancial o completa de síntomas iniciales después del evento. Esto probablemente tenga correlación clínica con la involución de las burbujas y la redistribución con el consecuente restablecimiento del flujo sanguíneo.

Los pacientes que muestran dicha remisión deben ser valorados por un especialista en centros médicos especializados en buceo porque puede ocurrir deterioro secundario o un nuevo cuadro de embolia. Estos eventos pueden diagnosticarse de forma errónea como apoplejías típicas o como isquemia cerebral transitoria (TIA) (cap. 455) cuando los pacientes son valorados por médicos que no están familiarizados con la medicina de buceo. Todo paciente con síntomas neurológicos después de bucear debe revisar sus síntomas con un especialista en medicina del buceo y considerar el tratamiento de recompresión.

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

La DCS es causada por la formación de burbujas de gas inerte disuelto (por lo general nitrógeno) durante o después del ascenso (descompresión) por el uso de gas comprimido durante el buceo. La formación de burbujas también es posible después de la descompresión por actividad extravehicular durante vuelos en naves espaciales y con ascenso a grandes altitudes en una aeronave no presurizada. La DCS en este último escenario es probablemente poco común en comparación con la que ocurre en el buceo, donde la incidencia es de casi un caso en cada 10 000 sesiones de buceo recreativo.

Respirar con una Pamb elevada ocasiona incremento de la captación de gas inerte en la sangre y después en los tejidos. La tasa en la cual el gas inerte se equilibra con el gas inerte inspirado es proporcional al flujo sanguíneo hístico y a la partición de sangre/tejidos para el gas. Factores similares dictan la cinética de eliminación del gas inerte durante el ascenso.

Si la tasa de eliminación del gas de los tejidos no corresponde con la de disminución en la Pamb, la suma de presiones del gas disuelto en los tejidos excederá la Pamb, una alteración conocida como “supersaturación”. Éste es un prerrequisito para que se formen burbujas durante la descompresión, aunque también participan otros factores no bien comprendidos. Mientras más profundo y más prolongado sea el buceo, mayor será la absorción de gas inerte y más elevada será la probabilidad de supersaturación de los tejidos durante el ascenso.

Los buzos controlan su ascenso para una profundidad y tiempo de exposición dados utilizando algoritmos que a menudo incluyen periodos donde se interrumpe el ascenso por periodos prescritos en diferentes profundidades para permitir la eliminación del gas (“interrupciones para descompresión”). Aunque la falta de apego a estos protocolos incrementa el riesgo de DCS, el apego no garantiza que éste no ocurrirá. Debe sospecharse DCS en cualquier buzo que manifiesta síntomas que no pueden explicarse con facilidad por un mecanismo alternativo.

Las burbujas pueden formarse en los tejidos mismos, donde causan síntomas por tracción mecánica de estructuras sensibles al dolor o de importancia funcional. También se presenta en la circulación venosa conforme la sangre pasa a través de tejidos supersaturados. Algunas burbujas venosas se toleran sin síntomas y se filtran a la circulación en los capilares pulmonares.

Sin embargo, en cantidades suficientemente grandes, estas burbujas pueden desencadenar una reacción inflamatoria y de cascada de coagulación, lo que lesiona el endotelio, y activa los elementos formes de la sangre como plaquetas y ocasiona obstrucción vascular pulmonar sintomática. Además, si hay un cortocircuito de derecha a izquierda, por ejemplo a través de un agujero oval permeable (PFO) o de un cortocircuito intrapulmonar, entonces las burbujas venosas podrían alcanzar la circulación arterial (25% de los adultos presenta un PFO permeable a las sondas).

El riesgo de manifestaciones cerebrales, de la médula espinal, del oído interno y cutáneas parecen más elevadas en presencia de cortocircuitos significativos, lo que sugiere que estas burbujas venosas “arterializadas” pueden causar lesión, quizá al alterar el flujo de la microcirculación de los órganos. Las micropartículas endoteliales circulantes, que se incrementan en número y tamaño después del buceo, se encuentran bajo investigación como indicadores de descompresión o posibles agentes lesivos. Aún se desconoce cómo se originan y cuál es su participación en la DCS.

La mayor parte de los casos se manifiesta con síntomas leves, lo que incluye dolor musculoesquelético, fatiga y manifestaciones neurológicas menores como parestesias en placa. Son mucho menos comunes las presentaciones graves. Las manifestaciones pulmonares y cardiovasculares pueden poner en riesgo la vida y la afectación de la médula espinal a menudo ocasiona incapacidad permanente.

La latencia es variable. La DCS grave por lo general se manifiesta minutos después de alcanzar la superficie, pero podrían no producirse síntomas leves por varias horas. Los síntomas que se originan después de 24 h de bucear tienen poca probabilidad de tener relación con DCS. La presentación puede ser confusa e inespecífica, y no existen estudios diagnósticos de utilidad.

El diagnóstico se basa en la integración de los datos del análisis del perfil del buceo, la relación temporal y la naturaleza de los síntomas de la exploración física. Algunas presentaciones de DCS pueden ser difíciles de separar de las de CAGE después de barotraumatismo pulmonar, pero desde una perspectiva clínica, la diferenciación es de poca importancia porque las medidas de primeros auxilios y el tratamiento definitivo de ambas alteraciones son similares.

TRATAMIENTO: MEDICINA DEL BUCEO

Las medidas de primeros auxilios incluyen colocar al individuo en posición horizontal (en especial si hay manifestaciones cerebrales), la administración de soluciones intravenosas si están disponibles y la administración continua de oxígeno al 100%. Esta última medida acelera la eliminación de gases inertes de los tejidos y favorece la resolución de las burbujas.

El tratamiento definitivo de DCS o CAGE con recompresión y oxígeno hiperbárico está justificado en la mayor parte de los casos, aunque algunos casos leves o marginales de DCS pueden recibir tratamiento con medidas de primeros auxilios, una opción que puede ser utilizada bajo diversas circunstancias, pero en especial si la evacuación por recompresión es riesgosa o extremadamente difícil. Las evacuaciones de largas distancias por lo general se realizan utilizando un helicóptero que vuela a bajas altitudes o de una ambulancia aérea presurizada a una atmósfera.

La recompresión reduce el volumen de las burbujas de acuerdo con la ley de Boyle y el incremento de la diferencia de la presión parcial del gas inerte entre una burbuja y el tejido circundante. Al mismo tiempo, la administración de oxígeno incrementa notablemente la diferencia de presión de gas parcial entre el alvéolo y los tejidos. El efecto neto es un incremento significativo en la tasa de difusión del gas inerte de las burbujas a los tejidos y de los tejidos a la sangre, con lo que se acelera la desaparición de las burbujas.

El oxígeno hiperbárico también ayuda a oxigenar los tejidos comprometidos y parece aminorar parte de los efectos proinflamatorios de las burbujas. Se han recomendado varios protocolos de recompresión, pero no existen datos que definan el método óptimo. Por lo general, se inicia con la administración de oxígeno a 2.8 atmósferas absolutas, la presión máxima a la cual el riesgo de toxicidad de oxígeno permanece aceptable en una cámara hiperbárica.

Se continúa con una descompresión escalonada a lo largo de periodos variables, ajustados con base en la respuesta de los síntomas. El algoritmo utilizado más a menudo es el que se muestra en el cuadro 6 de la U.S. Navy, cuyo formato más breve tiene una duración de 4 h y 45 min.

Por lo general, se repite recompresión de seguimiento más breve en los días siguientes mientras persistan los síntomas y parezca existir respuesta al tratamiento. Los métodos auxiliares a la recompresión incluyen la administración de líquidos intravenosos y otras medidas de sostén, según sea necesario. En ocasiones los buzos muy graves pueden requerir atención en unidades de cuidados intensivos. (Michael H. Bennett; Simon J. Mitchell - HARRISON MEDICINA)

08/12/2018

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(ACTUALIZADO AL 12/07/2018)


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Un mar de riquezas y oportunidades desaprovechadas

La Argentina sumó 1.633 kilómetros cuadrados a su plataforma continental

Nota: Entre la celebración legítima y el efectismo innecesario

Presentación ONU Argentina de la Plataforma Continental

Actividad de la Comisión de la Plataforma Continental Arg. [video]

ONU - Comisión de Límites de la Plataforma Continental [web]


Libros digitales:
Artes y métodos de pesca
Cap. Luis Martini

50 años de experiencia en la pesca, y desde 1997 en la docencia en la Escuela Nacional de Pesca, el Cap. Martini nos brinda estas obras técnicas en formato digital:

PescaRedes

Curso General sobre artes de Pesca (PPT)

Artes y métodos de pesca - Nivel I (PDF)

Artes y métodos de pesca - Nivel II (PDF)

Artes y métodos de pesca - Nivel III (PDF)


Informe especial:

Piratería en alta mar

Historia y actualidad de la Piratería

Investigación y recopilación
(por Gustavo Nordenstahl)


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Debate: “Reglas de Rotterdam” y el Transporte Internacional



Principales artículos y debates:

Temas de debate: ¿Conviene a nuestros países adherir a las “Reglas de Rotterdam”?

¿Cómo alcanzar un buen sistema legal para el transporte multimodal?

Declaración de Montevideo

Una Respuesta Latinoamericana a la Declaración de Montevideo

Reglas de Rotterdam: debate instalado

Introducción a las Reglas de Rotterdam

 
 


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